但瘢痕性幽门梗阻需手术介入（是手术治疗的绝对适应症）
时间:2018-08-02 13:44 来源:未知 作者:admin 点击:次
1.含铁血黄素颗粒和心衰细胞的位置一样吗？是在肺泡腔里还是在肺毛细血管里？ 含铁血黄素：红细胞被巨噬细胞吞噬，其内的血红蛋白被分解，Fe3+与蛋白质结合，就形成了含铁血黄素。机体中有铁剩余时也可能会产生。同时，血管内发生溶血时，血红蛋白被肾小管上皮细胞获取降解，也可以产生含铁血黄素，可随尿排出。 心衰细胞：在左心衰时，肺淤血，巨噬细胞吞噬分解红细胞，产生了含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞就叫做心衰细胞。 心衰细胞含有含铁血黄素，但是含铁血黄素并不是只存在于心衰细胞中的。例如，心衰细胞破裂后，含铁血黄素就会存在于组织间隙中。而且，心衰细胞存在于肺内，而含铁血黄素还可存在于其他组织。 心衰细胞存在于肺泡腔中而非肺毛细血管中，因为巨噬细胞只吞噬逸出血管的红细胞。 2.肝细胞属于什么细胞？为什么可以再生？ 肝细胞属于稳定细胞。细胞根据再生能力分为三类，不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。一般认为，永久性细胞是不可再生的，而不稳定细胞和稳定细胞可以再生。不稳定细胞和稳定细胞的差别就在于不稳定细胞在不断分裂更新，存在有干细胞，干细胞是其不断更新的必要条件。由其构成的组织超过1.5%处于分裂期。而稳定细胞生理情况下分裂不明显，但是受到损伤刺激时则可以从G0期进入G1期，由其构成的组织小于1.5%处于分裂期。 3.心脏瓣膜病的理解记忆方法（二尖瓣狭窄为例） 二尖瓣是左房和左室之间的“小阀门”，控制血液从左房流入到左室，并控制左室充盈程度。所以，根据这一特性，二尖瓣出了问题，就会出现血流逆流、充盈不足等问题。 二尖瓣狭窄，顾名思义，左房和左室之间的“小阀门”变窄了，可能的原因有很多，最常见的就是风湿性二尖瓣狭窄。这一狭窄使得血液由左房进入左室变得困难，左房代偿性肥大，使得血流加压快速流过狭口，引起漩涡和震动，产生了舒张期隆隆样杂音。舒张期结束，由于左心室内的血液较少，二尖瓣的位置低，造成了第一心音增强。左房流入左室的血流减少，导致左房的留存血液增多，左室的搏出血液减少，分别引起左房压力传递（肺静脉→肺毛细血管→肺动脉（同时可引起小动脉痉挛）→右心房→右心室）和排血量减少的一系列症状。值得注意的是，由于肺动脉高压扩张，使得肺动脉瓣相对性关闭不全（肺动脉瓣本身没有问题），导致在舒张期血液由肺动脉返流向右心室，产生了典型的Graham-Steel杂音。 4、如何理解有效循环血量与血管源性休克？ 有效循环血量的概念与血管源性休克密切相关。 血管床：由微循环构成的、分布密集的类薄膜状物质，具有进行血液和组织间物质交换，调节血容量，维持血压稳定等作用。 有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 血管源性休克：指由于外周血管扩张，血管床容量增加（正常情况下人体只有约20%的毛细血管开放），大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使得有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低阻力性休克或分布异常性休克。 通过以上的名词解释我们可以知道，有效循环血量与循环血量不同，指的是真正奔流与心血管系统的血量，而非人体内本身的血量。这也是感染性休克等无出血而产生休克的机制之一。打个比方，有效循环血量就像是现在你可以随意支配的存款，而毛细血管内的血量则是你的定期存款。在你的存款总额不变的情况下（总血量不变），而放在定期的越多，能支配的就越少，所以等到可支配金额少到一定程度后，就会让你觉得无法生活了。 5、为什么贫血和CO中毒时，血液氧分压可以正常？ 一般的惯性思维，缺氧就会氧分压下降，血红蛋白氧饱和度下降，然后出现发绀。但是在实际情况中，这一顺序不是必然。要想理解这些，得先弄清一些基本概念。 血氧分压：指血液中的氧分子所产生的张力（或压力）。动脉血氧分压的高低，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态。 血氧含量：是指血液与空气隔绝条件下血中氧的含量，包括物理溶解和化学结合两部分，反映血标本中氧的实际含量。 血红蛋白氧饱和度：Hb氧含量与氧容量的百分比称为Hb氧饱和度。 发绀：当血液中Hb含量达到5g/100ml（血液）以上时，皮肤黏膜呈现暗紫色。出现发绀常表示机体缺氧，但也有例外，例如，红细胞增多时，发绀并不一定缺氧（氧合血红蛋白是足够的）；相反，严重贫血或者CO中毒时，有缺氧但不发绀（CO中毒时呈樱桃红o色）。 可以简单理解，血氧分压是物理溶解的氧气产生的，而血氧含量包括物理和化学结合的氧气，是血液中的总含氧量。化学结合即血红蛋白结合的氧气。颈动脉体，主动脉体化学感受器感受到的是血氧分压（PO2），而非血氧含量，故在CO中毒时，虽然氧合血红蛋白减少，血氧含量降低，但PO2不变，故颈动脉体和主动脉体并不会因组织缺氧兴奋。 6.阈值和阈强度的区分以及引起的影响 刺激：是指细胞所处环境的变化，包括物理、化学和生物等性质的环境变化。 阈强度：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈刺激，大于或小于阈强度的刺激分别称为阈上刺激或阈下刺激。 阈电位：能触发动作电位的膜电位的临界值。 阈刺激：强度刚好能使细胞的静息电位发生去极化达到阈电位水平的刺激。 当一个刺激的强度刚好达到阈强度时，这一刺激就叫做阈刺激，它可以使得细胞达到阈电位，从而产生动作电位。超过阈强度的刺激叫做阈上刺激，没有达到的叫做阈下刺激。阈上刺激和阈刺激都可以使得细胞产生动作电位。 胃十二指肠溃疡并发症 一、急性胃十二指肠溃疡穿孔 1.病因病理： 十二指肠溃疡多发生在球部前壁；胃溃疡多见于胃小弯 若引起化脓性腹膜炎，则常见病菌为大肠埃希菌 2.临床表现： 症状：病人突发上腹剧痛（最重要表现），呈“刀割样”，腹痛迅速波及全腹，休克 体征：腹式呼吸减弱或消失，全腹压痛。腹肌紧张呈“板状腹”，反跳痛明显叩诊肝浊音界缩小或消失 检查：立位X线检查膈下可见新月状游离气体影（80%，具有诊断价值）另：消化道溃疡急性穿孔不可行胃镜 3.诊断： 既往有溃疡病史（少数无），突发上腹部刀割样剧痛，加上典型的“板状腹”腹部体征，和X线检查的膈下游离气体，可以确定诊断。 4.鉴别诊断： 急性胆囊炎；急性胰腺炎；急性阑尾炎（消溃穿孔后消化液沿右结肠旁沟流到右下腹，引起右下腹疼痛和腹膜炎体征，可与急性阑尾炎相混淆） 治疗： （1）非手术治疗： 适应症：空腹穿孔，病变部位局限，临床症状轻；24h内空腹单纯性小穿孔 （2）手术治疗： a.穿孔缝合术（主要术式） 适应症：适用于穿孔＜8h，无出血，梗阻并发症，尤其是十二指肠溃疡。 b.胃大部切除术： 适应症：穿孔＞8h，有溃疡其他并发症 方式：腹腔镜方式（穿孔时间短，估计腹部污染轻微）、开腹方式（穿孔时间长，轨迹富强污染重者） 二、胃十二指肠溃疡大出血 1.病因病理： 十二指肠溃疡出血多位于球部后壁 胃溃疡出血多位于小弯 （其他易合并出血的溃疡：球后溃疡，幽门管溃疡，胃泌素瘤，应激性溃疡，吻合口溃疡等） 2.临床表现： 症状：临床表现与出血速度相关。出血量少者可仅有黑便（柏油样便）出血量大且速度快者可伴呕血，且色泽红。出血更甚者可出现晕厥和休克症状。 体征：肠鸣音增强 检查：胃镜检查（急诊）：可明确出血部位；选择性动脉造影：可明确出血部位 3.诊断：通常有溃疡病史，消化道出血 4.鉴别诊断： 胃底食管静脉曲张出血（通常有肝硬化病史）；胃癌；应激性溃疡 5.治疗： （1）非手术治疗：（大多经非手术治疗可治愈） 方式 a.一般治疗：补充血容量；放置胃管（注入去甲肾的生理盐水，并夹管约30min，每4~6h可以重复）；药物治疗 b.胃镜治疗 （2）手术治疗：（约10%的病人非手术治疗无效需行手术） 适应症：1，经积极非手术治疗无效者；2，出血速度快，短期内出现休克症状者；3，高龄病人伴有动脉硬化，出血自行停止可能性小；4，地处偏远，无血库或血源者；5，经过非手术治疗出血已停止，但短期内可能再次出血者 方式：出血部位的贯穿缝扎术、胃大部切除术 三、胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻 1.病因病理： 引起幽门梗阻的原因有痉挛，水肿和瘢痕，通常三者同时存在。 痉挛和水肿引起的幽门梗阻可逆，但瘢痕性幽门梗阻需手术介入（是手术治疗的绝对适应症） 可造成病人脱水，水电解质好酸碱失衡（低钾低氯碱中毒），营养障碍 2.临床表现： 症状：腹痛和反复呕吐（主要表现），呕吐物为宿食，不含胆汁 体征：上腹部可见胃型，晃动，胃蠕动波。可闻及“振水声” 检查：上消化道造影：6h仍有钡剂残留提示胃潴留，24h仍有残留提示瘢痕性幽门梗阻；盐水负荷试验：空腹留置胃管，注入生理盐水700ml,30min后＞350ml提示幽门梗阻 3.诊断：病史；临床表现；检查 4.鉴别诊断：需区分是水肿性还是瘢痕性幽门梗阻 5.治疗： （1）非手术治疗：（先行非手术治疗） 方式：放置胃管；高渗盐水洗胃；补液，电解质，维持酸碱平衡和营养 （2）手术治疗：（非手术治疗症状未能缓解可考虑） 适应症：瘢痕性幽门梗阻 方式：胃大部切除术（首选）（术前需进行全身准备）；亦可迷走神经肝切除术+胃窦部切除术  |