“肺与大肠相表里”的实验研究概况
时间:2018-06-10 10:41 来源: 作者: 点击:次
“肺与大肠相表里”语出《内经》，《灵枢-本输篇》言：“肺合大肠，大肠者，传导之府”。此为脏腑表里关系的重要内容之一。肺与大肠在生理、病理上的相互影响，千百年来指导临床实践，临床实践反过来证实了这一理论的正确性。近年来，以中西医结合的思路借助现代科学的手段围绕这一理论从不同角度进行了研究。 1 肺病及肠的实验研究 哈木拉提等⋯采用生物化学发光法，观察豚鼠动物模型外周血淋巴细胞化学发光强度（Ly—c1）和中性粒细胞化学发光强度（PMN.c1），同时分别检测肺和大肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘酞过氧化物酶（GSH.Px）活性和丙二醛（ A）浓度，并对肺与大肠的相关指标进行分析。结果表明，哮喘组动物外周血Ly.cl和PMN cl明显高于正常组（分别为P<0.05和P<0.001），其肺和大肠组织中SOD、GSH.Px活性明显低于正常组，MDA明显高于正常组（均P<0.001）；哮喘组动物肺与大肠组织的lVlDA之间存在相关关系。刘福成等l2]采用油酸复制大鼠呼吸窘迫症（Ⅺ）s)模型，研究发现大鼠尿液排出减少，并有少量球状粪便排出，予以大承气汤后大鼠的氧分压（Pao2）升高，肺体积减少，并改善了肺水肿和肺出血等病变，这也证明了肺与大肠存在的相关性。李建生等[3]研究老年的小肠损伤病理生理特点，复制肺炎双球菌肺炎大鼠动物模型，分为对照组、模型组、中药复方毒素清（人参、瓜萎、生地黄、鱼腥草、白头翁、丹参等）高、低剂量组、头孢氨苄组。主要观察肺脏和小肠组织含水量，小肠组织前列腺素代谢产物6.酮.前列腺素F。口（6.Keto PGFla）和血栓素Be（TXBe）含量、一氧化氮（No）和MDA含量及SO D活性。结果显示，肺炎的肺组织损伤明显，肺脏和小肠组织含水量增高。模型组小肠组织6 Keto-PGFl a含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高较对照组显著。另有研究发现，大承气汤对大鼠或家兔实验性肺损害具有保护和促修复作用l 1j。 2 肠病及肺的实验研究 2.1 动物模型及其相关研究 2.1.1 结扎法 王今达等把家兔肠系膜上动脉用钳夹住4 min，24 h后处死动物，取出肺组织镜下观察，发现钳夹肠系膜上动脉的家兔全部出现肺脏的严重损害，而未钳夹的则没有出现。张余森等选择家兔大肠某一部位用钳夹紧，制造肠梗阻的模型，1 h后松钳，并关闭腹腔，另设立对照组。于术后24 h开胸取全肺做病理切片，发现肠梗阻模型组肺脏出现肺间质水肿、充血，肺泡间隔破裂等。冯学瑞等半结扎SD大鼠直肠，后取肺泡灌洗液并观察心、肺等器官的变化。发现SD大鼠出现肠部胀气，食糜郁滞以及粪便燥结，同时肺部出现明显的病理变化，肺泡中的吞噬细胞大量死亡，而其他脏器并无异常。韩国栋等将SD大鼠通过体外结扎造成直肠下狭窄，使肠内粪便郁结化燥形成腑实证，发现肺部充血，I型肺泡上皮和巨噬细胞肿胀、坏死，而其他脏腑器官未见异常，在给予大承气汤后，发现上述情况得到显著改善。蒋学武等根据临床儿科的肠绞窄性缺血的大多数病理情况，应用SD大鼠进行动物实验观察，发现肠绞窄缺血虽时间不同（30 min和60 min），但松解绞窄后的期间，肺透性均出现一系列的变化，其中受累时间长者，松解绞窄后肺透性变化更大。同时观察到肺的病理改变主要为组织充血水肿、炎性细胞浸润、肺泡不张，严重程度与绞窄性缺血时间成正相关。 2.1.2 药物法田在善等采用连续15服灌胃大剂量次碳酸铋于Wistar大鼠，造成大鼠大结、直肠扩张，后予以大承气汤。结果表明大承气汤可提高肺泡巨噬细胞数量，并在电镜的观察下发现大承气汤可以改善肺肠的细胞损害。李新宇等在大鼠小肠缺血再灌注（ⅡR）模型上 ，观察大黄对N0的影响，探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。结果 表明大黄可明显改善ⅡR导致的状态；抑制血浆、肺及小肠组织内源性N0的释放（P<0.01或P<0.05）；降低肺毛细血管通透性（P<0.01）。田在善等对大承气汤对肠源性内毒素血症模型大鼠肝、肺、肾损害保护作用进行病理学观察，结果表明，肠源性内毒素血症模型大鼠肝、肾、肺生化功能均出现明显的异常改变，而经口服灌胃大承气汤则可明显减轻损害程度，呈保护作用。应明英等用鸵鸟株大肠杆菌标准菌株悬液腹腔注射制成感染性休克SD大鼠动物模型，发现实验动物在发生感染性休克时，肺为首当其冲的靶器官，表现为急性肺损伤。 2.2 肠病治肺 郑舜华等以补肺方合剂（党参、黄芪、桑白皮、紫菀、乌梅、五味子、血竭）对实验性溃疡性结大鼠进行治疗，实验研究表明，补肺方可降低结肠黏膜LPO含量，增加红细胞SOD含量，从而达到促进大便乳酸排泄，减少结肠炎症损伤的治疗作用。沈洪等采用调理脾肺法从肺人手对大鼠模型进行了治疗，并获得良好的疗效。 3 其他相关研究 3.1 生理病理相关性研究 从胚胎发育的角度来看，肺、气管由肠的前肠发展而来，呼吸道上皮和腺体由原肠内胚层分化而成，它们的结构来源是相同的。由肠道分泌的物质，过去重在对其消化吸收功能的研究，现在发现许多新的作用，有些物质可对肺产生影响。如由回肠结肠的H细胞分泌的血管活性肠肽（VIP），它能刺激呼吸和松弛气管，诱发肺通气过度l J。从解剖生理学角度看，肠源性内毒素经下腔静脉回到右心，并经肺动脉和毛细血管首先到达肺脏，而后经左心和动脉及毛细血管灌流到其他脏器，所以肺脏受内毒素的影响较大。匡调元认为胃肠道内的气体主要由肠壁血液循环吸收，通过肺部排出，其排出量是肛门排出量的20倍。当肺部因炎症等因素影响到肺内通气换气功能时，导致血液中气体分压增高，肠管气体吸收障碍，使肠道充气，功能紊乱，继而肠道黏膜通透性增大，肠道功能紊乱日益加重。张世林等、宇克莉等通过对大鼠肠缺血再灌注后巨噬细胞活化分泌N0及肺组织内N0S变化的观察，结果显示，肠缺血再灌注组肺泡巨噬细胞分泌N0的水平及肺内N0S的水平均显著高于假手术对照组，表明肠缺血再灌注后肺内巨噬细胞的NOS被激活，大量合成并释放NO。Koksoy等l2 j通过对肠缺血一再灌注Wistar大鼠模型中肺血管床的血管收缩功能进行检测，探讨再灌注损伤的发生机制。结果发现肺血管内皮细胞受到损伤，而肺血管床的内皮功能障碍对肺高压进一步发展和微血管通透性增加起了重要作用。 3.2 临床研究 曾祥国通过对30例急性胃肠炎症尸体进行尸检，发现所有尸体均有肺部水肿、瘀血和肺泡壁断裂形成的气肿，并有l6例发现支气管黏液腺、支气管黏膜杯状细胞以及杯状细胞内黏蛋白和黏多糖含量的减少，这种变化与大肠腺的变化十分相似。冯有为等发现急性哮喘患者血浆胃动素水平明显降低，而竭组与非胃肠对照组则无此变化，这说明了呼吸系统与消化系统疾病之间存在着内在的联系。陈永光在对肺气虚患者进行胃肠道钡餐透视观察胃肠功能时，发现肺气虚患者小肠排空时间延长。刘长恩等l27j概述了有关炎症性肠病与肺部相关的资料。资料表明，炎症性肠病常常伴有肺部的病变。如溃疡性结肠炎易致支气管病变；有36%-68%的克隆病患者出现支气管肺泡灌洗液淋巴细胞增多，其肺功能异常率较高，大多数克隆病患者存在隐匿性肺部受累；结肠切除术后，肠道有同样胚胎起源的支气管树成为新的免疫攻击靶器官，易出现或加重原有的限制性肺疾病。冯维斌等[28]发现在肺心病急性加重期，往往伴有腹胀、纳呆、便秘等严重肠道疾病，甚至出现肠梗阻，这说明了肺脏功能越差就越容易出现肠道功能的紊乱。严仪昭[29]以大剂量内毒素静注于大鼠时，可引起急性肺损伤，表现在肺质量/体质量比值的明显升高，白细胞在肺小管内聚积及白细胞浸润。翁惠英探讨了慢性阻塞性肺病（∞ PD）机械通气患者肠内支持的作用，以46例患者分为2组，实验组予以肠内营养4周，对照组给予一定量的糖、脂肪和氨基酸等常规输液，两组病例所给的电解质和维生素含量均相同。每周2次测定所有患者的血清白蛋白（ALB），前白蛋白（PAB），转铁蛋白（TFN），IgA、IgG、IgM 及一次脱机成功率。结果显示，治疗2周末，实验组PAB、TFN 及IgA、IgG、IgM 均显著高于对照组（P<0.05），治疗4周末，实验组所有指标均显著高于对照组（P<0.0S）。 综上所述，目前对“肺与大肠相表里”的实验研究，大多从肠病及肺角度寻找肺脏的相关依据，较少从肺病及肠角度寻找大肠的相关依据；大多从肠施治，而从肺施治及肺肠合治者少。肺与大肠在生理、病理上的联系，可以找到一些散在的、间接的证据。因此，从肺病治肠、肠病治肺及肺肠合治角度，寻找肺肠相关指标，似为今后研究的重要方面。 (责任编辑：admin) |